| |
Тезисы докладов участников научно-практической
конференции
САНАТОРНО-КУРОРТНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ,
ЧАСТО БОЛЕЮЩИХ ОСТРЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, С УЧЕТОМ
ИХ ФЕНОТИПИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ
Ю. Ю. Василенко Детский медицинский реабилитационный
центр "Смарагдовый" МВД Украины, Евпатория.
Целью исследования явилась оптимизация санаторно-курортной
реабилитации детей, часто болеющих острыми респираторными
заболеваниями, с учетом их фенотипических особенностей.
Для решения поставленной задач были проведены исследования
клинических, иммунологических, фенотипических и генотипических
характеристик у 160 детей ( из них 110 с рецидивирующим
бронхитом, 31 - с обструктивным бронхитом и 19 здоровых
детей).
Дети были обследованы в возрасте от 7 до 14
лет на базе детского медицинского реабилитационного центра
"Смарагдовый", в городе Евпатория. Важным, моментом при
поступлении ребенка в санаторий является выявление детей,
у которых нет клинических проявлений заболевания, но они
находятся в состоянии предболезни, когда у ребенка имеет
место рассогласование работы подсистем организма, что уже
содержит угрозу здоровью.
Назначение, у этих детей санаторно-курортной
терапии в полном объеме, как показало наше исследование
- приводит к развитию ОРЗ. Особую актуальность в этой связи
приобретает применение методов, позволяющих быстро и эффективно,
при минимуме затрат, оценить состояние ребенка. С этой целью
могут быть использованы индексы крови, позволяющие дифференцировать
изменение показателей "нормы" у каждого конкретного ребенка.
Несмотря на то, что у всех ЧБД анализ показателей гемограммы
при поступлении патологических отклонений выявить не позволил,
однако уровень лейкоцитарного индекса интоксикации у них
был ниже чем в контроле, что косвенно может служить маркером
несостоятельности иммунокомпетентной системы. Как показало
наше исследование, информативными являются так же индексы
ГАИ, Рейса,ISL.
Для оценки неспецифической резистентности
организма ребенка в процессе адаптации к изменяющимся условиям
существования может быть использован метод Л.Х. Гаркави
с соавторами. Нами было выявлено, что при поступлении в
санаторий у 63,89% детей с рецидивирующим бронхитом отмечалась
напряженная реакция тренировки, причем у 7 детей из них
отмечалась реакция тренировки с низким уровнем реактивности,
что позволило расценивать их состояние как предболезнь.
У 19,44% ЧБД при поступлении развивалась спокойная реакция
с напряжением, и только у 2,78% детей наблюдалась спокойная
активация без напряжения. Нами также выявлено, что реакция
тренировки с низким уровнем реактивности у детей сочеталась
с индексами крови: МШ Колф - Калифа < 0,50, ГАИ <1,40, МШ
Рейса<1,18, ISLL < 1,40. Что позволило нам считать выявленные
факторы маркерами состояния предболезни у ребенка.
Поскольку бронхиты являются мультифакториальными
заболеваниями и в их развитии играют роль как эндо,- так
и экзогенные факторы риска. А судить о генотипе можно судить
по фенотипическим характеристикам ребенка, нами были изучены
фенотипические особенности ЧБД. У детей с рецидивирующим
бронхитом чаще встречался фенотип BRh+,MN, светлый тип волос
и темный тип глаз, у мальчиков увеличивалось число рецессивных
признаков и коэффициент гомозиготности был равен или выше
0,59. У ЧБД с повторным обструктивным бронхитом чаще встречался
фенотип А, ММ, светлый тип волос и темный тип глаз, еще
больше повышался коэф- фициент гомозиготности до 0,62 и
выше , чем у детей с РБ.
Нами была проанализирована связь между состоянием
отдельных звеньев иммунитета полом ребенка и некоторыми
фенотипическими характеристиками. У мальчиков отмечалось
снижение НСТ стимулированного и повышение IgG2, что свидетельствовало
о повышении уровня антител к полисахаридным антигенам капсулированных
микроорганизмов (Haemophilus influenzae, Strepbococcus pneumoniae
и др.). Однако снижение активности фагоцитоза у них способствовало
формированию "порочного круга". С одной стороны экзо-и эндотоксины
микроорганизмов ингибируют
бактерицидные системы нейтрофилов, а с другой
стороны, снижение функциональной активности нейтрофилов
способствует персистенции микробных агентов. В результате
чего создаются благоприятные условия для образования циркулирующих
иммунных комплексов, что клинически реализовалось развитие
аллергических. У детей с фенотипом А отмечалось снижение
IgG, IgG1, IgG2 u IgA, что могло способствовать рецидивированию
респираторных заболеваний, поскольку с одной стороны IgA
единственный Ig который содержится в секретах и обеспечивает
защиту слизистых от воздействия инфекционного агента, аIgG2
обеспечивает защиту от полисахаридных антигенов капсулированных
микроорганизмов наиболее часто высеваемых в носоглотке у
ЧБД. С другой стороны у детей с фенотипом А повышался уровень
IgG3 представляющих антитела к антигенам белковой природы,
и являющего селективным опсонином фагоцитоза, а также принимает
участие в образовании иммунных комплексов.
У ЧБД с фенотипом В отмечалось повышение
уровня IgA u IgG2, что свидетельствовало об иммунологической
напряженности у этих детей. IgG1 был повышен у детей с фенотипом
О и снижен у этих детей IgG3. С целью оптимизации санаторно-курортного
лечения детей из экологически неблагоприятных регионов в
комплекс санаторно-курортной терапии были включены биологически
активные добавки, обладающие иммунорегуляторным и адаптогенным
действием, БАД Биотроф 4 (25 детей), Биполан(24 ребенка),
разработанные Крымскими ученными и БАД Эхиноцея ( 22 ребенка).
БАД "Биотроф - 4" хорошо зарекомендовал себя у ЧБД, позитивный
эффект, которого проявлялся нормализацией фаюцитоза и число
Т- лимфоцитов. Растительный иммунорегулятор "Эхинацея" Корпорации
Витамакс, способствовал повышения уровня IgG и его субклассов
IgG1 и IgG3. Последние, как известно, являются опсонинами
фаюцитоза. Таким образом, "Эхинацея" является активатором
как гуморального, так и неспецифического иммунитета.
В связи с чем в комплекс реабилитационных
мероприятий на курорте у ЧБД с фенотипом BRli, MN, светлым
типом волос и темным типом глаз, коэффициентом гомозиготности
0,59 - 0,61, рекомендуется включать БАД "Биотроф - 4", БАД
"Биполан" или БАД "Эхинацея" как адаптогены и иммунокорректоры.
Детям с фенотипом А, ММ, коэффициентом гомозоготности 0,62
и более - БАД "Эхинацею" включать в комплекс реабилитационных
мероприятий включать не рекомендуется в связи с высоким
риском развития аллергических реакций.
ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ
ТА БРОНХІТІВ З АТИПОВИМ ПЕРЕБІГОМ.
Г.С.Сенаторова, О.Л.Логвінова, Н.Р. Бужинська,
Н. В. Башкірова, В.В.Костенко Харківський Державний Медичний
Університет, Обласна дитяча клінічна лікарня, м. Харків.
Дослідженнями останніх років встановлено,
що підвищення частоти ускладненого перебігу є результатом
дисбалансу в імунній системі внаслідок тривалого впливу
екзогенних та ендогенних патогенних чинників, що зумовлює
необхідність досконалого вивчення цих змін, з метою подальшої
їх медикаментозної корекції. Мета. Встановлення ролі імунологічних
механізмів формування бронхітів та пневмонії з затяжним
перебігом. Матеріали і методи. Обстежено 72 дитини з затяжним
перебігом бронхіту та пневмонії, які склали основну групу.
В групу зрівняння ввійшло 20 дітей хворих на гострий бронхіт
чи пневмонію. Усіх хворих обстежено за загальноприйнятою
схемою, яка включає ретельний збір клініко-анамнестичних
та лабораторно-інструментальних даних. У кожного хворого
аналізувались показники поглинальної та бактерицидної здатності
фагоцитів крові, мокроти та бронхоальвеолярного лаважа.
Результати дослідження оброблені статистично методами варіаційної
статистики з використанням критерію Стьюдента.
Отримані результати та їх обговорення. Основною
скаргою пацієнтів хворих на затяжні захворювання бронхів
та легень був тривалий малопродуктивний кашель, в анамнезі
життя - звертало увагу достовірне підвищення кількості випадків
патологічного перебігу вагітності та пологів (р(0,05); у
64% хворих - мала місце обтяжена спадковість по бронхолегеневої
патології. У 42(58%) пацієнтів із основної групи виявлено
дизгармонійний фізичний розвиток та ознаки природженої дисплазії
сполучної тканини. В групі зрівняння, пренатальний та неонатальний
періоди були обтяжені у 24% хворих, а дизгармонійний фізичний
розвиток спостерігався у 30% пацієнтів. Звертало увагу,
при аналізі імунологічних показників крові, зниження відсоткового
вмісту В- лімфоцитів та імуноглобулінів класу М і G у 26(40%)дітей
із основної групи та у 7(35%) дітей із групи зрівняння (р(0,05).
Фагоцитарне число та коефіцієнт фагоцитарного
числа, були підвищеними у дітей з гострими захворюваннями
бронхів та легень(р(0,05) і в основній групі достовірно
не відрізнялись від нормативів (р(0,05). Кількість НСТ -позитивних
нейтрофілів крові у дітей з затяжною патологією зазнавали
великих коливань (4-24%), тому середньостатистичний показник
був недостатньо інформативним. Мало місце підвищення функціональної
здатності нейтрофілів мокроти як в основній групі, так і
в групі зрівняння (р(0,05).
Макрофаги в мокроті вдалося виділити у декількох
пацієнтів, що не є достовірним, і зв'язано з технічними
труднощами забору матеріалу у дітей та їх незначним відсотковим
числом. У дітей основної групи в складі бронхоальвеолярного
лаважа звертала увагу велика кількість клітинних елементів
(р(0,05), на тлі морфологічної перебудови макрофагів та
різкого зниження поглинальних індексів і бактерицидної здатності.
Висновки:
1.На тлі задовільної функціональної здатності
нейтрофілів крові, мокроти та броноальвеолярного лаважу,
у дітей з затяжною бронхолегеневою патологією, поглинальна
та бактерицидна здатність альвеолярних макрофагів різко
знижується.
2.Дослідження реактивності фагоцитів мокроти
не є достовірними, так як не віддзеркалюють зміни діючі
у дистальних відділах респіраторного тракту, тоді як показники
фагоцитарної активності макрофагів лаважу є найбільш інформативними
для діагностики імунологічних порушень.
3.Неспроможність макрофагів до елімінації
збудника є одним із важливих факторів, який веде до зниженої
місцевої реактивності, поглиблення структурних внутріклітинних
порушень, формування затяжного перебігу захворювання бронхів
та легень у дітей.
УДК: 248-053.2-036.65-008.66 ИЗУЧЕНИЕ КОРРЕЛЯЦИОННОЙ
СВЯЗИ УРОВНЯ ТРОПОНИНА I С ИЗМЕНЕНИЯМИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.
Е.М.Доля Крымский государственный медицинский
университет им. С.И. Георгиевского, кафедра терапии №1 с
физиотерапией и курсом эндокринологии, зав. кафедрой проф.
Дударь Л.В., г. Симферополь
В последние годы отмечается тенденция к росту
числа аллергических заболеваний, среди которых особое место
занимает бронхиальная астма (БА). Ведущим симптомом заболевания
является нарушение бронхиальной проходимости, которая сопровождается
легочной гипертензией, что способствует нарастанию как функциональных,
так и органических изменений сердечно- сосудистой системы
(ССС) [2]. По данным различных авторов гипертрофические,
гиперпластические и фиброзные структурные изменения миокарда
являются основой для возникновения электрофизиологической
неоднородности, ухудшения проводимости и образования путей
для циркуляции импульсов как в предсердиях, так и в желудочках,
нарушение процессов сокращения и расслабления миокарда [3].
В акте сокращения миокарда принимает участие
контрактильный аппарат мышечных клеток, состояший из тропонин-тропомиозинового
комплекса, который вместе с актином образует тонкие филаменты
миоцитов [6]. Тропонины (Тн) I, Т и С являются компонентами
этого аппарата. Все три полипептида задействованы в регуляции
акта сокращениия - расслабления: ТнС - субъединица, связывающая
ионы кальция, ТнТ является субъединицей, связывающей тропониновый
комплекс с тропомиозином, а ТнI обладает ингибирующей активностью
по отношению к АТФазе актомиозина. ТнI и ТнТ существуют
в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа
поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных)
т.к. кодируются различными генами, следовательно, кардиальные
ТнI и Т могут быть отдифференцированы от аналогичных белков
скелетных мышц иммунологически, с помощью моноклональных
антител [5]. Данные особенности позволяют выявлять различные
субтипы Тн методом иммунотестирования.
Содержание этого белка в цитозольной фракции
миокардиоцитов у здоровых лиц колеблется от 2,8 до 4,1%.
Повышение уровня ТнI является поздним диагностическим маркером
повреждения миокарда, диагностическая чувствительность ТнI
достигает до 100%.[1,4] Доказано, что повышение уровня ТнI
является достоверным повреждением миокарда у больных ИМ,
нестабильной стенокардией и миокардитом, так как при этих
заболеваниях отмечается значительное (от 40 до 100 кратное)
повышение данного кардиального маркера [7]. Согласно данным
Horwich T.B., Patel J. и других авторов повышение уровня
Тн может быть связано с нарушением диастолической функции
миокарда [8]. Однако доступные данные об изменениях ТнI
у больных БА, имеющих нарушение кардиогемодинамики, немногочисленны
и противоречивы [6,9,10]. Целью нашей работы было изучение
уровня ТнI у больных БА, имеющих функциональные и гемодинамические
изменения ССС, и определение его диагностической значимости
в зависимости от длительности и степени тяжести БА.
Материалы и методы: Для достижения поставленной
цели было обследовано 34 больных, страдающих БА более 5
лет. Возраст от 22 до 54 лет (10 мужчин и 24 женщины). Диагноз
БА был верифицирован согласно приказу МОЗ Украины №311 от
30.12.1999г. 20 пациентов имели персистирующее течение средней
степени тяжести и 14 - тяжелое персистирующее течение.
У всех обследуемых больных нами были оценены
показатели кардиогемодинамических изменений, определяемых
с помощью ЭКГ, ХМЭКГ, ЭхоКГ. В качестве кардиологического
маркера был выбран ТнI. Концентрация ТнI определялась тест-системой
ELISA KIT фирмы DIAGNOSTIC AUTOMATTION, INC (USA). С помощью
твердо - фазового ферментно - связанного иммуносорбентного
анализа определялась концентрация Тн в сыворотке крови (микропланшетный
иммуноферментный анализатор типа Stat Fax 2100). Антитела,
используемые в данном тесте, определяют минимальную концентрацию
1,0 нг/мл и не имеют взаимной реактивности с кардио ТнТ
или скелетным ТнТ или I.). Результаты: При проведении анализа
полученных результатов было установлено, что концентрация
ТнI составила от 0,51 до 1,768 нг/мл, среднее значение 0,797+0,04
нг/мл. Данные результаты ТнI превышают верхнюю границу нормы.
Согласно уровню ТнI пациенты были разделены на 2 группы:
первая - больные с уровнем тропонина выше 0,9 нг/мл, вторая
- ниже 0,9 нг/мл. В 1 группу вошли 14 больных, средний возраст
которых составил 45 лет. Среди них 8 больных с персистирующим
течением средней степни тяжести, 6 больных - тяжелым течением
БА.
Длительность заболевания БА от 6 до 30 лет.
20 больных составили вторую группу, средний возраст которых
41 год. У 11 пациентов регистрировалось персистирующее течение
средней тяжести(3 ступень), у 9 - тяжелое течение(4 ступень).
Длительность заболевания варьировала от 5 до 45 лет (таб.1).
При анализе уровня ТнI было обнаружено достоверное различие
между 1 и 2 группами (р < 0,01) (таб.1). При определении
корреляционных связей между длительностью течения БА и уровнем
тропонина регистрируется слабая обратная связь (r= -0,18).
Полученные результаты не коррелировали ни с со степенью
тяжести, ни с длительностью заболевания.
ССС. Выводы: У больных БА выявлено достоверное
повышение уровня ТнI, которое не расценивается в качестве
диагностического маркера органического поражения миокарда
на уровне кардиомиоцита. Корреляционные связи между нарушением
диастолической функции ПЖ и ЛЖ, начальными признаками гипертрофии
миокарда ПЖ и изменением уровня ТнI отсутствуют.
Резюме: Было обследовано 34 пациента с бронхиальной
астмой в период обострения заболевания. Изменения миокарда
оценивались методами ЭКГ, ХМЭКГ и допплер-ЭхоКГ. Методом
иммуноферментного анализа определялся уровень тропонина
в сыворотке крови. У больных БА были выявлены изменения
в виде увеличения толщины стенки ПЖ, нарушения диастолической
функции ПЖ и ЛЖ, нарушения ритма.
У больных БА с кардиогемодинамическими изменениями
отмечалось достоверное повышение уровня Тн. Не выявлены
корреляционные связи между концентрацией Тн и длительностью
и степенью тяжести БА.
Полученные результаты не могут свидетельствовать
об изменении миокарда обоих желудочков на уровне кардиомиоцита.
СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ ЕКОПУЛЬМОНОЛОГІЇ В ПРИДНІПРОВ'Ї
К.Д.Дука, С.І.Ільченко, А.О.Єфанова, І.Е.Шарун,
О.А.Каленнікова Медична академія, м. Дніпропетровськ
В Придніпровському регіоні, незважаючи на
спад промислового виробництва, в останні роки залишається
ситуація особливого екологічного напруження з перевагою
інтегрального впливу викидів автотранспорту, забруднення
водних ресурсів та впливом пестицидів і гербіцидів. Екотоксиканти
викликають параліч мукоциліарного кліренсу, метаплазію дихального
епітелію, руйнують систему сурфактанту, знижують активність
антиоксидантного захисту.
Це призводить до формування стійкості персистенції
вірусно-бактеріальних контамінацій на слизових оболонках
верхніх дихальних шляхів з рецидивами респіраторних захворювань
за останні 5 років у вигляді рецидивуючих і хронічних бронхітів,
що збільшились в 2 рази, та бронхопневмоній з затяжним перебігом
(5,3‰). Окрім того, збільшилась частота вроджених вад респіраторної
системи в основному за рахунок гіпоплазій або аплазій легень,
кістозної гіпоплазії та ін., що на фоні впливу несприятливих
факторів швидко прогресує хронізацію процесу. Занадто високе
надходження важких металів через респіраторну систему, особливо
мембранотропної дії, підвищуючи біодоступність легеневої
тканини для бактерій та пухлинних клітин, втрачаються властивості
лактоферрину, пригнічується активність окислювальних ферментів,
сурфактанту, поглиблюються прояви гіпоксії, що доказано
нами при дослідженні конденсату видихненого повітря.
Таким чином, природні системи самоочищення
не справляються з захистом, поглиблюються іншими факторами,
порушуючи стабільність формування та розвиток бронхолегеневої
системи. Першим етапом у вирішенні багатьох проблем екопульмонології
необхідно вважати дії спрямовані на захист дитини в її першому
екологічному середовищі - внутрішньоутробному, та забезпечити
йому виживання. Це - насамперед, здоров'я дівчат підлітків,
боротьба з тютюнопалінням, інкорпорація токсикантів із застосуванням
пектинових і вітамінних препаратів управління антиоксидантним
захистом та механізмами коадаптації макро- та мікроорганізму,
управління механізмами імунного захисту та мутагенезом і
антимутагенезом. Ми занадто звикли до забруднень і спокійно
констатуємо, що там-то і там-то має місце 2-3 кратне підвищення
ПДК з тих чи інших токсикантів. При цьому нічого не робимо
для змін ситуації. Але ж ПДК розраховано на дорослих!
На нашу думку, повинна бути цільова програма
для вирішення питань про ступінь накопичення токсикантів
та можливості їх виведення організмом дитини, або зв'язування
у вигляді нетоксичних речовин. Сміліше треба підходити до
прогресивних методів очищення води і продуктів харчування,
використання адаптогенів, гепатопротекторів, еубіотиків
та ферментів.
Країни Євросоюзу давно прийняли рішення про
створення оздоровчих шкіл, де дітей навчають берегти індивідуальний
екологічний простір (мити руки, пити очищену воду, купатися
в чистій воді та ін.). Тому програма захисту органів дихання
повинна включати також навчання батьків і їх дітей стратегії
поведінки з метою застереження від контакту з тригерними
факторами та контролю за їх впливом.
|
|
